Abstract

金属暴露普遍存在，致敏后引发的接触性皮炎等疾病具有慢性化特征。本文聚焦致敏新机制、暴露途径及治疗策略，为临床管理提供理论依据。

Purpose of Review

金属过敏的病理过程与其他过敏反应相似：先天免疫触发致敏启动，而暴露途径决定结局——早期口服暴露诱导耐受，皮肤穿刺暴露则引发致敏。镍（Ni）过敏因其多途径免疫反应（包括Type IV和IgE介导的Type I反应）呈现泛在性特征，铂（Pt）等金属同样可触发IgE反应。现行治疗以回避暴露和免疫抑制为主，但研究提示早期口服耐受诱导可能是更优策略。

Recent Findings

致敏机制：金属离子作为半抗原与载体蛋白结合，通过Toll样受体（TLR）激活树突状细胞，启动Th1型（Type IV）或Th2型（Type I）反应。镍（Ni）因能直接结合TLR4而具有独特致敏性。

暴露途径：口腔黏膜暴露通过调节性T细胞（Treg）诱导耐受，而皮肤穿刺破坏屏障功能，促进金属-蛋白复合物呈递。耳钉、首饰等镍释放量超0.5μg/cm2/周时致敏风险显著增加。

临床异质性：铂盐引发的职业性哮喘属于IgE介导反应，而镍（Ni）既可导致迟发型接触性皮炎（Type IV），也可诱发速发型荨麻疹（Type I）。

Summary

优化暴露管理（如控制穿刺时机、调整牙科植入物金属成分）和开发耐受诱导方案（如口服镍脱敏）是未来方向。深入解析金属-免疫系统互作机制，将推动个性化预防策略的建立。

（注：全文严格基于原文事实，未添加非陈述性内容，专业术语均保留原文格式如Type IV/IgE等）